EGFR Mutasyonlu Akciğer Kanseri: Tanı ve Tedavi
İçindekiler:
- genel bakış
- Risk Faktörleri ve Yaygınlık
- Gen Testi
- Teşhis
- Kanser Hücrelerindeki Genetik Değişimler
- Türleri
- tedavi
- Tedavi Yan Etkileri
- Klinik denemeler
- Destek ve Başa Çıkma
Kanser Hastalarının Tüketmemesi Gereken Besinler (Eylül 2024)
EGFR mutasyonu nedir ve akciğer kanseri için neden önemlidir? Bu nasıl test edilir ve nasıl tedavi edilir? Genelde EGFR mutasyonu kimdedir ve prognozunuz için ne anlama geliyor?
genel bakış
EGFR pozitif akciğer kanseri, bir EGFR mutasyonu için pozitif test eden akciğer kanserlerini ifade eder. EGFR, her iki normal hücre kanseri kanseri hücresi gibi akciğer kanseri hücreleri gibi yüzeylerinde bulunan bir protein olan epitel büyüme faktörü reseptörü anlamına gelir.
EGFR mutasyonları en çok akciğer adenokarsinomlu (küçük hücreli dışı bir akciğer kanseri türü) olan kişilerde, sigara içmeyenlerde akciğer kanseri ile daha sık görülür ve kadınlarda erkeklerden daha yaygındır.
EGFR'yi kodlayan bir gendeki bir mutasyon, akciğer kanseri olan insanlar arasında en yaygın "işlem yapılabilir" mutasyondur; yani, akciğer kanseri hücrelerini doğrudan hedef alan tedavilerin mevcut olduğu en yaygın genetik değişim olduğu anlamına gelir. Son yıllarda bu belirli moleküler profil ile akciğer kanserlerinin tedavisinde büyük ilerlemeler kaydedilmiştir. 2003 yılında Iressa (gefitinib) 'nin onayı ile başlayarak - EGFR hakkında hala çok az bilgi sahibi olduğumuz bir zamanda - 2016'dan itibaren akciğer kanseri tedavisi için onaylanan yeni ilaçların neredeyse yarısı bu özel moleküler profili ele alıyor.
EGFR Mutasyonu Nedir?
Bir EGFR mutasyonu, EGFR (epidermal büyüme faktörü reseptörü) proteinleri yapmak için "tarifi" taşıyan bir akciğer kanseri hücresindeki DNA kısmına mutasyon (hasar) anlamına gelir. Hücrelerimizin her birinin çekirdeği, sırayla genlerden oluşan DNA'mızı içerir. Bu genler, vücudumuzda üretilen tüm proteinler için bir plan görevi görür. Başka bir deyişle, genlerimiz vücudumuzun tüm bileşenlerinin nasıl oluşturulacağını açıklayan bir kullanım kılavuzundaki kelimeler gibidir.
Bu genetik talimatlar kullanılarak üretilen proteinlerin bazıları, hücrelerin büyümesini ve bölünmesini düzenleme işlemine katılmaktadır. EGFR oluşturma talimatlarını taşıyan bir gen hasar gördüğünde - mutasyona uğradığında - anormal proteinlere dönüşür.
Bu durumda, anormal epitel büyüme reseptörü (EGFR) proteinleri. Bu anormal proteinler sırayla hücrenin büyümesini düzenlemede "anormal" bir işlev gerçekleştirir. Bu genin mutasyona uğramasının birkaç farklı yolu vardır (aşağıya bakınız).
EGFR Tam Olarak Nedir?
Hücrelerimiz yüzeyde birçok antijene (benzersiz proteinler) sahiptir. EGFR (epidermal büyüme faktörü reseptörü), normal hücrelerin yanı sıra kanser hücrelerinin yüzeyinde bulunan bu proteinlerden biridir. EGFR bir ışık anahtarı olarak düşünülebilir. Büyüme faktörleri (bu durumda tirozin kinazlar) hücrenin dışındaki EGFR'ye bağlandığında, hücrenin çekirdeğine büyümesini ve bölünmesini söyleyen bir sinyal gönderilmesine neden olur.
Bazı kanser hücrelerinde, bu protein aşırı eksprese edilir. Sonuç, bir ışık anahtarının "açık" konumda bırakılmasıyla aynıdır, bir hücreye, aksi halde durması gerektiğinde bile büyümeye devam etmesini ve bölmesini söyler. Bu şekilde bir EGFR mutasyonuna bazen "aktive edici mutasyon" denir.
Şimdi bazı kanser hücrelerinde bu proteini özel olarak "hedefleyen" tirozin kinaz inhibitörleri olan ilaçlarımız var. Bu ilaçlar, hücrenin içine giden sinyalleri engeller ve hücrenin büyümesi durur.
Risk Faktörleri ve Yaygınlık
Bir EGFR mutasyonu, Amerika Birleşik Devletleri'nde akciğer kanseri olan kişilerin kabaca yüzde 15'inde bulunur, ancak bu sayı Doğu Asya kökenli insanlarda yüzde 35 ila 50'ye yükseliyor.
En sık akciğer adenokarsinomu adı verilen küçük hücreli dışı akciğer kanseri tipi olan kişilerde bulunur.(Bu kanserler "yassı olmayan küçük hücreli dışı akciğer kanseri" olarak da adlandırılır.) Günümüzde, akciğer kanserlerinin yaklaşık yüzde 85'i küçük hücreli olmayan akciğer kanserleridir ve bunların% 50'sinden fazlası akciğer adenokarsinomlarıdır.
EGFR mutasyonları:
- Kadınlarda erkeklerden daha yaygın. (Kadınlarda akciğer kanseri ile erkeklerde akciğer kanseri arasında birçok farklılıklar vardır.)
- En sık akciğer adenokarsinomu olan kişilerde (ancak küçük hücreli dışı akciğer kanserinin diğer alt tipleri olan kişilerde bulunabilir.)
- Genellikle hiç sigara içmeyenlerde veya sadece hafifçe sigara içen kişilerde bulunur. (Sigara içmeyen hiç kimse, kullanım ömrü boyunca 100 veya daha az sigara içmiş olan kişi olarak tanımlanır.) Akciğer kanserlerinin yüzde 15'i EGFR'yi ifade ederken, sigara içmeyenlerde akciğer kanserlerinin bu mutasyona sahip olma olasılığı çok daha fazladır.
- Akciğer kanserli genç erişkinlerde daha yaygındır. (EGFR mutasyonları genç erişkinlerde akciğer kanserinin yaklaşık yüzde 50'sinde bulunur.)
- Asyalılar, özellikle Doğu Asya mirası olan insanlar arasında daha yaygındır.
- Afrika kökenli Amerikalılarda Kafkasyalılardan daha az yaygın.
Gen Testi
Şimdi tavsiye edilir herkes küçük hücreli dışı akciğer kanseri olan - özellikle akciğer adenokarsinomu - akciğer kanseri hücrelerinde genetik anormalliklerin varlığını araştırmak için tümörlerinde moleküler profilleme (gen testi) yapılır.
Genler ve meme kanseri hakkındaki konuşmaların tümü ile kanser hücrelerinde gen mutasyonlarını duymak kafa karıştırıcı olabilir. Kalıtsal gen mutasyonlarının aksine, doğuştan taşıdıklarınız, moleküler profilde bulunan mutasyonlar edinilmiş gen mutasyonlarıdır (somatik mutasyonlar.) Bu mutasyonlar doğumda mevcut değildir ancak daha sonra yaşam sürecinde gelişir. kanser hücresi haline gelen bir hücre.
Kanser hücreleri birçok mutasyona sahip olabilir, ancak bunlardan sadece birkaçı doğrudan kanser sürecine dahil olmaktadır. Bu mutasyonlar, bir kanser hücresinin büyümesini ve gelişimini yönlendiren anormal proteinlerin üretimine yol açar. Bu anormal proteinler, kanserin büyümesini ve yayılmasını "tetikler" ve bu nedenle üretimlerinden sorumlu genetik mutasyonlara "sürücü mutasyonları" denir. Bazıları, ancak "sürücü mutasyonlarının" tamamı aynı zamanda bir ilaç tarafından hedef alınabileceği gerçeğini ifade eden "hedeflenebilir mutasyonlar" veya "işlemsel mutasyonlar" dır.
Akciğer adenokarsinomu olan kişilerin yüzde 60'ında sürücü mutasyonlarının olduğu tahmin edilmektedir ve bu sayının, diğer akciğer kanseri formlarındaki sürücü mutasyonlarının, kanser biyolojisi hakkındaki anlayışımız arttıkça artması beklenmektedir. Yaygın sürücü mutasyonları şunları içerir:
- EGFR mutasyonları
- ALK düzenlemeleri
- ROS1 düzenlemeleri
- MET yükseltmeleri
- KRAS mutasyonları
- HER2 mutasyonları
Bu anormalliklerin birçoğunda, hedefli tedaviler artık mevcuttur. Bu ilaçlar özellikle kanser hücrelerini hedef alır ve genellikle geleneksel kemoterapi ilaçlarından daha az yan etki gösterir - hedeflenen ilaçlar herşey hızla büyüyen hücreler.
Ayrıca, başka mutasyon tipleri ve genetik değişiklikler ve ayrıca farklı akciğer kanseri tipleri için klinik deneyler yapılmaktadır. Genel olarak, insanlar genellikle bu mutasyonlardan birden fazlasına sahip değildir. Örneğin, EGFR mutasyonu olan birinin akciğer kanseri hücrelerinde ALK yeniden düzenlenmesi veya KRAS mutasyonu olması olası değildir (ancak imkansız değildir).
Teşhis
Doku Biyopsisi
Gen testinin yapılması için tümörünüzün bir örneğinin alınması gerekecektir. Test, çoğu zaman, bir akciğer biyopsisi sırasında elde edilen bir doku örneği gerektirir. Bu, iğne biyopsisi yoluyla, bronkoskopi sırasında veya açık akciğer biyopsisi ile yapılabilir. Bazen akciğer kanseri ameliyatı sırasında tamamen çıkarılmış bir tümör üzerinde test yapılır.
Sıvı Biyopsi
2016 yılının haziran ayında, EGFR mutasyonlarını tespit etmek için yeni bir sıvı biyopsi testi onaylandı. Daha invazif doku biyopsilerinin aksine, bu test basit bir kan testi ile yapılabilir. Şu anda, bu testler hala araştırma olarak kabul edilmektedir ve akciğer kanserinin tanı ve tedavisine rehberlik etmek için tek başına kullanılmamakta, ancak çok vaat etmektedir. Bu testlerin gelecekte EGFR pozitif akciğer kanserli insanları gerçek zamanlı olarak izleme seçeneği sunması bekleniyor. Şu anda, yalnızca bir tümörün akciğer taramalarında yanıt veremediğinde (büyümeye veya yayılmaya başladığında) EGFR'yi hedef alan tedavilere dirençli hale geldiğini öğreniyoruz. Sıvı biyopsiler, doktorlara bir tümörün dirençli hale geldiğini - ve dolayısıyla daha etkili bir tedaviye değiştirildiğini - mümkün olandan daha erken bir zamanda öğrenme fırsatı verir.
Kanser Hücrelerindeki Genetik Değişimler
Akciğer kanseri için moleküler profili ve hedefe yönelik tedavileri daha iyi anlamak için, birkaç temel genetik prensibi tanımlamakta fayda vardır. Kanser hücrelerinde meydana gelebilecek birkaç farklı genetik değişiklik vardır. Bunlar şunları içerir:
- Mutasyonlar - Mutasyon, bir geni oluşturan DNA dizisindeki bir değişikliktir.
- Düzenlemeler - Düzenlemelerde, DNA dizisi yeniden düzenlenir.
- Translokasyonlar - Bu değişiklikler bir kromozomdaki bir genin bir kısmı DNA'nın farklı bir bölgesine taşındığında meydana gelir.
- Gen füzyonu - Bir "füzyon" geni, bir yer değiştirme, normalde bir arada olmayan iki geni bir araya getirdiğinde meydana gelir.
- Amplifikasyon, bir genin çoklu kopyalarının üretimini ifade eder ve kanser hücrelerinde yaygındır.
Farklı mutasyon tipleri de vardır. Bunlardan bazıları, basit bir şekilde:
- Nokta mutasyonları - Bir nokta mutasyonu, bir bazın bir başkası ile ikame edildiği bir mutasyon anlamına gelir.
- Silme İşlemleri Silme işleminde, bir parça genetik malzeme kaybolur veya genden silinir.
- Eklemeler - Eklemede, gene genetik malzeme parçası eklenir.
Türleri
Bir EGFR mutasyonu, tek bir gen anormalliğini ifade etmez. Aksine, hem mutasyon tipinde (yukarıda tarif edildiği gibi) hem de bir gendeki mutasyonun yerinde değişiklik gösteren birçok farklı EGFR mutasyonu vardır. Başka bir deyişle, EGFR'nin genetik olarak değiştirilmesinin birçok yolu vardır.
EGFR'deki mutasyonlar 18 ila 21 ekzonunda farklı yerlerde ortaya çıkabilir. en yaygın EGFR mutasyonları (yaklaşık yüzde 90) ya 19 eksizyonları (eksik genetik materyal) ya da ekson 21 L858 nokta mutasyonlarıdır. (Aşağıda, genellikle dirençle ortaya çıkan T790 mutasyonlarına bakın.)
tedavi
Halen EGFR pozitif akciğer adenokarsinomunu tedavi etmek için mevcut olan FDA onaylı üç ilaç, bir tanesi de skuamöz hücreli karsinom ve biri EGFR pozitif dirençli akciğer kanseri için kullanılabilir. Bu ilaçlar, tirozin kinaz inhibitörleri olarak adlandırılır. EGFR proteinin aktivitesini bloke ederler.
Akciğer adenokarsinomu için onaylanmış ilaçlar şunlardır:
- Tarceva (erlotinib)
- Gilotrif (afatinib)
- Iressa (gefitinib)
T790 mutasyonları için onaylanmış ilaçlar şunları içerir:
- Tagrisso (osimertinib)
Onkoloğunuzun bu ilaçların "nesiller" hakkında konuştuğunu duyabilirsiniz. Tarceva birinci nesil bir EGFR inhibitörüdür, Gilotrif ikinci nesildir ve Tagrisso, üçüncü nesil EGFR inhibitörüdür.
Akciğer Adenokarsinomu İçin EGFR İnhibitörleri
EGFR pozitif akciğer adenokarsinomu için ilk basamakta mevcut dört ilaçla, doktorlar bu tirozin kinaz inhibitörlerinden hangisinin spesifik kanseriniz için en iyi sonucu verebileceğini nasıl seçer?
Belirli bir EGFR inhibitörünün seçimi büyük ölçüde onkoloğunuzun tercihine (ve bulunduğunuz yere) bağlıdır. küçük farklılıklar. Iressa, en az yan etkiye sahip olma ününe sahiptir ve diğer önemli ilaç koşullarına sahip olan veya yaşlılarda ilk tercih olarak kabul edilebilir. Buna karşılık, Gilotrif biraz daha büyük yan etkilere sahip olabilir (özellikle ağız yaraları) ama aynı zamanda daha büyük bir genel sağkalım yararına sahip olabilir. Gilotrif, ekson 19 gen silinmesi olan insanlar için biraz daha iyi çalışabilir.
Ayrıca beyin metastazı veya leptomeningeal metastazı olan EGFR mutasyonları olan insanlar için, Tagrisso'nun şimdi ilk satırın beyin omurilik sıvısına nüfuz etme oranının yüksek olduğu önerilmektedir. (Birçok ilaç, kan-beyin bariyerinden geçemediğinden beyne ve omuriliğe erişememektedir.)
Bununla birlikte, onkoloğunuzun kendi kanserinizle birlikte düşünmek isteyeceği birçok başka faktör vardır.
Akciğerlerin EGFR ve Skuamöz Hücreli Karsinomu
EGFR yolu ayrıca, EGFR mutasyonları olmayan, ancak farklı bir mekanizma ile akciğerlerin skuamöz hücreli karsinoması olan kişiler için de hedeflenebilir.
Bu kanserleri yönlendiren bir EGFR mutasyonu yerine, büyüme bununla ilgilidir. EGFR amplifikasyonu. EGFR mutasyonunu hedef almak için tirozin kinaz inhibitörleri kullanmak yerine, anti-EGFR antikorları sinyal yolunu kesmek için hücrenin dışında (EGFR mutasyonu olmayan kanserlerde) EGFR'ye bağlanan bir ilaç sınıfıdır.
Portrazza (necitumumab), 2015 yılında, daha önce tedavi görmemiş olan akciğerlerin ileri skuamöz hücreli karsinoması olan kişiler için kemoterapiyle birlikte onaylandı. Portrazza, EGFR'nin aktivitesini bloke eden bir monoklonal antikordur (insan yapımı antikor). Anti-EGFR antikor terapisi ilaçları - Erbitux (cetuximab) ve Vectibix (panitumumab) ilaçları gibi ilaçlar diğer kanserlerle de kullanılmıştır.
Yukarıda oral olarak verilen adenokarsinom için kullanılan ilaçların aksine, anti-EGFR tedavi ilacı Portrazza intravenöz olarak verilir.
Tedaviye Direnç
Ne yazık ki, akciğer kanserleri ilk önce tirozin kinaz inhibitörlerine çok iyi yanıt verebilse de, zaman içinde neredeyse her zaman dirençli hale gelirler. Bununla birlikte, direnç gelişmeden önceki zaman miktarı önemli ölçüde değişebilir. Tedavinin başlangıcı ile direnç gelişimi arasındaki ortanca süre 9 ila 13 ay iken, bu ilaçlar bazı insanlar için yıllarca etkili kalmıştır.
Şu anda, genellikle tekrar büyümeye veya yayılmaya başladığında bir tümörün dirençli olduğunu tespit ediyoruz. Tekrarlanan bir biyopsi, bunu takiben moleküler profilleme sıklıkla o sırada yapılır. Yukarıda belirtildiği gibi, sıvı biyopsilerin gelecekte bir tümörün ne zaman dirençli olacağını belirleme yolu haline geleceği umulmaktadır.
Dirençli EGFR Pozitif Akciğer Kanseri Tedavisi
Birkaç farklı EGFR mutasyonu olduğu gibi, kanserlerin direnç kazanabileceği çeşitli mekanizmalar vardır. Kanser hücreleri her zaman değişiyor ve sıklıkla bunları kullanılan ilaçlara dirençli kılan mutasyonlar geliştiriyorlar.
İnsanların kabaca yarısında, ikinci bir mutasyon - EGFR T790 adı verilen bir ekzon 20 silinmesi gelişir. Bu mutasyon, birinci ve ikinci sıradaki tirozin kinaz inhibitörlerinin (Tarceva gibi) bağlandığı EGFR bölgesini etkileyerek yukarıdaki üç ilacın (Tarceva, Gilotrif ve Iressa) etkisiz kalmasına neden olur. Metastatik EGFR T790 mutasyonu pozitif küçük hücreli dışı akciğer kanseri olanlarda, ilaç Tagrisso veya AZD9291 (osimertinib) ilacı artık onaylanmıştır. Yine de, ilk nesil ilaçlarla direnç geliştikçe, üçüncü nesil tirozin kinaz inhibitörlerine karşı kazanılmış direnç de gelişebilir. Umarım, dirençli tümörler için ilaçlar geliştirilmeye devam edilecektir, böylece birçok insan akciğer kanseri ile kronik bir hastalık olarak yaşayabilir - tedavi edilmemiş, ancak bu ilaçlarla kontrol altına alınabilecektir.
Metastazlarda Sütyen Bağlantısı
Maalesef, kan-beyin bariyerinin varlığından (beyindeki kılcal damarları sıkıca örten bir hücre alanı) bu ilaçların çoğu beyne giden kanser hücrelerine ulaşamıyor. Kan-beyin bariyeri, toksinlerin beyne erişme kabiliyetini sınırlamak için tasarlanmıştır, fakat ne yazık ki, kemoterapinin ve hedeflenmiş tedavilerin de beyne ulaşmasını engeller. Akciğer kanseri beyne yayılma eğiliminde olduğundan, bu beyin metastazı olan akciğer kanseri olanlar için önemli bir problem olmuştur.
Halen klinik denemelerde incelenen bir ilaç - AZD3759, kan-beyin bariyerinden geçecek şekilde tasarlanmıştır ve bu ilacın veya değerlendirilmekte olan diğer kişilerin, beyin metastazı veya leptomeningeal hastalığı olan EGFR mutasyonu pozitif akciğer kanseri olanlara da yardımcı olabileceği umulmaktadır..
Tedavi Yan Etkileri
İnsanların yaklaşık yüzde 80'inde mevcut olan tirozin kinaz inhibitörlerinin en yaygın yan etkisi cilt döküntüsüdür. Daha az sıklıkla, ishal de görülebilir.
Tarceva (erlotinib) cilt döküntüleri (ve diğer tirozin kinaz inhibitörlerinden döküntüler), yüzünde, üst göğsünde ve sırtında oluşan akneye benzer. Kızarıklığın yönüne göre, eğer beyaz kafa mevcut değilse, topikal bir kortikosteroid krem (örneğin bir hidrokortizon krem) kullanılır. Beyaz kafalar varsa ve döküntü enfekte görünüyorsa, oral antibiyotikler kullanılır. Zaman zaman ilaçların dozunun azaltılması gerekecektir.
Klinik denemeler
Daha önce belirtildiği gibi, hem akciğer kanseri ile genetik değişikliklerin tanımlanmasında hem de bu değişiklikleri tedavi etmek için tedavileri hedeflemede büyük ilerleme kaydedilmiştir. EGFR mutasyonu pozitif akciğer kanserini tedavi etmek için başka ilaçlara ve kanser hücrelerinde diğer moleküler değişikliklere yönelik tedavilere bakmak üzere halen yapılan birçok klinik çalışma vardır.
Ulusal Kanser Enstitüsüne göre, akciğer kanserli insanlar klinik araştırmalara katılmayı düşünmelidir. Halen kullanılmakta olan ilaçların çoğu, sadece kısa bir süre önce yapılan klinik araştırmanın bir parçası olarak mevcuttu. Akciğer kanseri organizasyonlarının birçoğu, akciğer kanseri olan herkes için bir akciğer kanseri klinik deneme eşleştirme servisi oluşturmak üzere birlikte çalışmışlardır. Bu ücretsiz servis sayesinde, klinisyenler spesifik akciğer kanserinizi dünyanın herhangi bir yerindeki klinik denemelerle eşleştirebilir.
Destek ve Başa Çıkma
Yakın zamanda akciğer kanseri teşhisi konduysa, yapabileceğiniz en iyi şeylerden birini yapıyorsunuzdur - kanseriniz hakkında bilgi edinmek için zaman ayırın. Çevrimiçi olarak iyi kanser bilgilerini nasıl bulacağınız ve yeni tanı konurken atmanız gereken ilk adımların bazıları hakkında birkaç ipucu.
Kanseriniz hakkında bilgi edinmenin yanı sıra, bir kanser hastası olarak kendiniz için nasıl savunuculuğunuzu öğrenmek birçokları için fark yaratıyor. Pembe kurdelelere beyaz akciğer kanseri kurdelelerinden daha çok alışmış olsanız da, akciğer kanseri destek topluluğu güçlüdür ve güçlenir. Birçok kişi, bu destek gruplarına ve topluluklarına yalnızca “orada” olan birinden destek bulmanın bir yolu olarak değil, hastalık hakkındaki en son araştırmalara ayak uydurmanın bir yöntemi olarak da bulunma konusunda yardımcı olmaktadır.
Akciğer kanseri için tedavi - ve neyse ki sağkalım oranları iyileşiyor ve çok umut var. 2011 ve 2015 yılları arasında, 2015'ten önceki 40 yıllık döneme göre onaylanan daha yeni tedaviler vardı. Yine de, kanser bir sprint değil, bir maratondur. Kanserle başa çıkıyorsanız, ailenize ve arkadaşlarınıza ulaşın ve onların size yardım etmesine izin verin. Kansere karşı olumlu bir tutum sergilemek zaman zaman yararlı olur, ancak tamamen açık olabileceğiniz birkaç arkadaşınız olduğundan emin olun ve o kadar da olumlu olmayan ve korkmuş duygularınızı ifade edin. Teşhis edilmiş olan sevilen kişiyseniz, kanserle yaşamanın gerçekte nasıl bir şey olduğu üzerine bu düşünceleri inceleyin.
Meme Kanseri Genleriyle Bağlantılı Akciğer Kanseri (BRCA2)
Meme kanseri riskini arttırdığı bilinen bir gen (BRCA2) ayrıca akciğer kanseri gelişme riskini nasıl yükseltir ve sizi etkileyip etkilemediğini nasıl bilirsiniz?
Akciğer Kanseri Tedavisi Olarak Akciğer Transplantasyonu
Bir akciğer naklinin akciğer kanseri için tedavi olarak kullanılıp kullanılamayacağını ve akciğer kanserine sahip çoğu insan için neden işe yaramayacağını ve neden işe yaramayacağını öğrenin.
Akciğer Hastalıklarında Pulmonologların Rolü ve Akciğer Kanseri Bakımı
Sahip olduğunuz akciğer semptomları için bir pulmonologa yönlendirilebilirsiniz. Bunun ne tür bir doktor olduğunu ve hangi koşulları yönettiklerini öğrenin.