3 Yıl İçeren AIDS'e Saldırgan HIV Gerinim Süreci

HIV'in bir insandan diğerine ilerlemesi için belirlenmiş bir yol olmamakla birlikte, hızlı ilerlemeyle ilişkili suşlar (varyantlar) vardır. Bu varyantlar tipik olarak başlangıçta belirli bir bölge içinde gelişen genetik mutasyonlardan kaynaklanır; çoğu zaman, bu bölge- nin ötesinde, baskın bir tür olmasa da - baskın olan bir baskın- haline gelir.

Tıp dergisinde yayınlanan bir çalışma EBioMedicine Bu türden bir varyantın, ilk enfeksiyondan sonraki üç yıl içinde AIDS'e dönüştüğü bilinen Küba'da izole edildiğini ve bugüne kadar tanımlanan en agresif gerilmeyi ortaya koyduğunu bildirmiştir.

Rapora göre, Belçika'daki Leuven Üniversitesi'nden araştırmacılar suşunu pozitif olarak tanımladılar. CRF19HIV'in rekombinant bir varyantı üç farklı alt tip olan A, D ve G'den oluşur.

HIV'in genellikle tedavi olmaksızın beş ila on yıl içinde AIDS'e ilerlediği durumlarda, tedaviye başlamadan önce bir kişiyi daha fazla hastalık ve ölüm riskine sokacak kadar hızlı ilerlemektedir.

Çalışma bulguları

Yetmiş iki hasta araştırmacılar tarafından hızlı ilerlemeci (RP) olarak tanımlandı ve CD4 sayısında 200 hücre / mL'nin altında bir çökme ya da AIDS tanımlayan bir durum (ya da her ikisi de) sergiledi. Hastaların medyan yaşı 34 iken, tanı anında ortalama CD4 sayısı 276 hücre / mL idi. Buna karşılık, CRF19 varyantı olmayan bir eşleştirilmiş HIV hastası kohortu, tanı anında ortalama 524 ila 577 arasında bir CD4 sayısına sahipti.

Dahası, hızlı ilerlemeciler, HIV viral yüklerini, hızlı-ilerlemeyenlerden bir ya da üç kat daha fazla yükler.

Sonuç olarak, CRF19'u doğrulanmış hastalar serokonversiyon ve AİDS arasında sadece 1.4 yıl, CRF19 olmayanlar için 9.8 yıl ile karşılaştırıldığında medyan zamana sahipti.

Hızlı İlerleme İçin Açıklamalar

Araştırmacılar, hızlı ilerlemeyi AIDS'e açıklayabilecek bazı ortak faktörleri dışlandırabildiler. Demografik açıdan, hızlı ilerlemeyenlere göre şaşırtıcı şekilde daha fazla heteroseksüel hızlı ilerleyenler vardı (% 49'a karşı% 28). Ek olarak, cinsel aktiviteye (anal, vajinal) göre HIV ediniminde hiçbir fark gözlenmedi.

Araştırmacılar bulgularına dayanarak, CRF19 varyantında hızlı değişikliklerin fenomeni açıklayabileceğine inanıyorlar.

Genel olarak, beyaz kan hücrelerinin yüzeyinde HIV'e hücrenin girmesine izin veren iki tür ortak reseptör vardır: CCR5 ve CXCR4. CCR5, HIV'in genellikle erken evre enfeksiyonda kullandığı eş-reseptördür, CXCR4 ise daha sonraki evre enfeksiyonda kullanılır.

CRF19 varyantları ile virüs, CCR5'ten CXCR4'e diğer HIV suşlarından çok daha hızlı bir şekilde geçer. Bunu yaparken, hastalığın ilerlemesi de hızlandı ve AIDS'in erken gelişimine yol açtı.

Bulgular, şu anda Küba'da HIV sürveyansında bir artış olmasını isteyecektir, ki bu şu anda yaygınlık oranını% 0.2 (ABD'de% 0.9) ve altı binin üzerinde teyit edilmiş vakadan ibaret.

Bununla ilgili olarak, enfeksiyondan ortalama 37 ay ila 55 ay arasında değişen süreye kadar, halk sağlığı yetkilileri, CRF19 varyantı olan bireyleri, virüsün hızla yayılmasını hızlandıracak kadar hızlı bir şekilde tanımlayamayabilirler.

Halk sağlığı alarmları artık gündeme getirilmiş olsa da, varyant 2005'te Küba'da izole edilmişti ve büyük olasılıkla Angola, Burkina Faso, Kamerun ve Togo'da vakaların sıçradığı rapor edilen Orta Afrika'da ortaya çıkmış olabilir.

• Pay
• fiske
• E-posta
• Metin

Bu sayfa faydalı oldu mu? Geri bildiriminiz için teşekkürler! Endişeleriniz neler? Makale Kaynakları

• Kaynaklar:
• Khouri, V.; Khouri, R.; Alemán, Y.; ve diğ. "CRF19_cpx, Küba'da AIDS'e Hızlı Bir İlerleme ile Güçlü bir şekilde İlişkili Evrimsel Uyumda HIV-1 Varyantıdır." EBioMedicine. 28 Ocak 2015; doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.
• Casado, G.; Thomson, M.; Sierra, M.; ve diğ. "Küba'da Yeni Bir HIV-1 Sirkülasyonlu ADG Intersubtype Rekombinant Formunun (CRF19_cpx) Tanımlanması". Edinsel İmmün Yetmezlik Sendromları Dergisi (JAMA). 15 Aralık 2005; 40 (5): 532-537.
• Garrido, C.; Zahonero, N.; Fernandés, D.; ve diğ. "Angola'da antiretroviral tedavide HIV hastalarından toplanan kuru kan lekeleri üzerinde değerlendirilen subtip değişkenliği, virolojik yanıt ve ilaç direnci." Antimikrobiyal Kemoterapi Dergisi. 24 Ocak 2008; 61 (3): 694-498.
• Tebit, D.; Ganame, J.; Sathiandee, K.; ve diğ. "Kırsal Burkina Faso'da HIV Çeşitliliği." JAMA. 1 Ekim 2006; 43 (2): 144-152.
• Machuca, A.; Tang, S.; Shixing, D.; ve diğ. "Kentsel Kamerundan Kan Bağışında HIV-1'in Genetik Çeşitliliği ve Intersubtype Rekombinantları." JAMA. Temmuz1, 2007; 45 (3): 361-363.
• Yaotsè, D.; Nicole, V; Fabien Roche, N.; ve diğ. "Togo'da HIV-1 suşlarının genetik karakterizasyonu, ARV naif hastalarda yüksek genetik karmaşıklığı ve genotipik ilaç direnci mutasyonlarını ortaya koymaktadır." Enfeksiyonlar, Genetik ve Evrim. Temmuz 2009; 9 (4): 646-652.